验血报告中的★意义☆meanings★

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导读:被激活的凝血因子11在钙离子存在时激活凝血因子9,激活,态凝血因子9在钙离子,作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂,表面结合生成因子10酶复合物,该复合物激活凝血因子,10,激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子,5在,磷脂膜表面,★★形成☆formed★☆caused★凝血酶原复合物,凝血酶原复合物激活凝血酶,原,凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原,凝血因子13促使,可溶的纤维,蛋白,原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体,从而★★形成☆formed★☆caused★血凝块止血。

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关于微量白蛋白尿微量,白蛋白尿是指在,尿中,★出现☆chū xiàn★微量白蛋白,。白蛋白是★一种☆yī zhǒng★血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中,仅★出现☆chū xiàn★,极少量白蛋白。微量白蛋白尿,反映肾脏异常渗漏,蛋白质,。 当一名患者有高血压或糖尿病或同时患,有这两种,★疾病☆jí bìng★(经常同时,★发生☆occasionally occurred★)时,肾脏血管,会,★发生☆occasionally occurred★病变改变了肾脏滤过蛋白质(,尤其是,白蛋白)的功能,这使得,蛋白质渗漏到尿中。微量白蛋白,尿是糖尿病★影响☆yǐng xiǎng★肾脏的早期征象,为糖尿病肾病。 微量白蛋白尿,也是整个血管系统改,变的,征象,并可认为是动脉病,变的“窗口”因为它是肾脏和心血管系统,改,变的早期指征。 人体,代谢正常情况下,尿中的白蛋白极少,具体,到,每升尿白蛋白不超过,20mg(<20mg/L),所以叫微量白蛋白。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内,就属于,微量,白蛋白,尿,如果患者能够经过规范的修复肾单位,逆转纤维化治疗,尚可彻底,修复肾小球,消除蛋白尿,尿常规,尿,蛋白的显示为阴性(,-,),或(+-,)。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L,时,就,★应该☆yīng gāi★,引起,★注意☆zhù yì★了,此时,★证明☆zhèng míng★肾病患者,已有大量白蛋白漏出,★可能☆kě néng★出现低,蛋白,血症,肾病发展,离不,可逆,期只有一步之遥,尿常规测试尿蛋白阳性,(,+),~(,+++),如果不及时进行医治,就会进入尿毒症期。 检查,尿微量白蛋白的临床★意义☆yì yì★,何在?临床中,通常应用尿微量,蛋白,★指标☆zhǐ biāo★来监测肾,病的,发生,。尿微量,蛋,白的检测,是早期发现,肾病最敏★感☆gǎn★,最可靠的诊断★指标☆zhǐ biāo★,。通过尿微量白,蛋白的数值,结合发病情况,症状以及,病史陈述就★可以☆ kě yǐ★较为,准确的,诊断,病情。判断病情进入了纤维,化那个阶段。所以,定期,检测尿微量白蛋白,(U-MA),普通人应当每年★一次☆yī cì★,而已增高的,患者应每,3个月测试★一次☆yī cì★。,★这样☆zhè yàng★,对于肾病的预防及早期,治疗,都起的了积极作用。 2型糖尿病★疾病☆jí bìng★现状及微量白蛋白,尿,筛查的,★重要☆zhòng yào★性, 2型糖尿病是★一种☆yī zhǒng★★常见☆cháng jiàn★病,近20年来发病率显著,升高,且发病★年龄☆nián líng★提前,目前全球20―,79岁人群患病人数约1.5亿,其中,患病,人数最多的,前3位国家是:★印★度☆ dù★☆yìn dù★,★中国☆zhōng guó★,美国合计约7000万。★中国☆zhōng guó★糖尿病患病率也,逐年上升,1996年11个省市的调查显示30岁以上人群患病率达3.2%,1998―,2001年上海,的,调查显示,患病率达10%,。 大量研究证实了2型糖尿病是心血管,事件,及,死亡,脑血管事件及死亡,终,末期肾病,及死亡的危险因子,而合并高血压,更加重,了这种,危险性。,将近有一半的2型,糖尿病合并有高血压。, 2型糖尿,病中,尿白蛋白,量,为,死亡,的,危险因子。★随着☆suí zhe★,尿,白蛋白浓★度☆ dù★的增加,患者存活率下降,微量白蛋白尿是糖尿病肾病最,早期,的临床证据。 出现微量白蛋白尿的,2型,糖尿病患者具有,发展为严重肾脏并发症的,高风险,一旦,由,微量白蛋白尿发展为蛋白尿,肾功能,的,进一步降低将是不可避免,的。,不幸的是,进入血液透析,过程的,慢性肾功能衰竭患者的期望生,存期★大约☆dà yuē★只有两年。,★因此☆ yīn cǐ★,对糖尿病患者进行,★有效☆yǒu xiào★的,微量白蛋白尿筛查是必要的,因为,★这样☆zhè yàng★能尽早决定适当,的,治疗,措施以减缓这一,进行性,发展,过程。 2型,糖尿病,防止,肾病,进展的★主要☆zhǔ yào★策略★包括☆bāo kuò★:★有效☆yǒu xiào★,控制血压,肾,素血管紧张素系统,阻滞剂已★证明☆zhèng míng★有,明显益处,同时,控制血糖,低蛋白,饮食,。 基于,2型,糖尿病的,现状,早期发现微量白蛋白尿的患者显得尤为★重要☆zhòng yào★,现有数据显示,2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率30%―40%左右,为此,美国,糖尿病学会推荐,★所有☆suǒ yǒu★2型,糖尿病患者,在初诊断时,及,以后每年检查,微量,白蛋白尿,2003年的,报告中更★强调☆qiáng diào★糖尿病肾病的全过程都必须治疗,2型糖尿病伴有高血压,微量白蛋白,尿或,临床蛋白尿者推荐用,血管紧张素受体,阻滞剂治疗 现在★一些☆yī xiē★国内权威的肾病专家主张早期预防微量白蛋白尿要从,青壮年★开始☆kāi shǐ★,★随着☆suí zhe★,生活的,富足,肾病伴随着,糖尿病,高血压,心脏病,肥胖等并发症越来越年轻化,市场上,也逐渐,出现了★家庭☆jiā tíng★,就★可以☆ kě yǐ★自我检测肾功能,的诊断试剂,比如上海凯,创公司的尿微量白蛋白检测试剂等一批★产品☆chǎn pǐn★,对★家庭☆jiā tíng★,自我,检测就有一定的,预防★意义☆yì yì★。

人体代谢正常情况下,尿中的白蛋白极少,具体,到每升尿白蛋白不超过,20mg(<20mg/L,),所以叫微量白蛋白。如果在,体检后,发现尿中的,微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内,就属于微量,白蛋白尿,如果患者能够经过,规范的,修复,肾单位,逆转纤维化治疗,尚可彻底修复肾小球,消除蛋白,尿,尿,常规,尿,蛋白的,显示,为,阴性(-)或,(+-)。,而,当,尿中微量白蛋白超过200mg/L时,就,★应该☆yīng gāi★,引起★注意☆zhù yì★了,此时,证明肾病患者已有,大量白蛋白漏出,★可能☆kě néng★出现低蛋白血症,肾病,发展离不,可逆,期只有一步,之遥,尿常规测试尿,蛋白阳性(+,)~(+++,),如果不及时,进行医治,就会,进入尿毒症,期。 尿,微量白蛋白检查,尿,微量白蛋白的,临床意义何在?临床中,通常应用尿,微量蛋白指标来监测,肾病的发生。,尿微量蛋,白的检测是早期发现,肾病最,敏★感☆gǎn★,最,可靠的诊断指标。通过,尿微量白,蛋白的数值,结合,发病情况,症状以及,病史,陈述,就可以较为准确的诊断病情。,判断病情进入了纤维化那个,阶段。所以,定期检测尿微量,白蛋白(U-MA),普通人应当,每年一次,而已增高的患者应每3个月测试,一次。这样,对于肾,病的预防及早期,治疗都起的,了积极作用。,                  尿素尿素,在肝脏产生后,融入血液,(人体内的浓度在每升2.5至,7.5微摩尔之间,),最后,通过肾脏由,尿排出,。少量尿素,由,汗排出。, 生物,以,二氧化碳,水,天冬氨酸和氨等,化学物质合成尿素。促使,尿素,合成的代谢途径是一种合成代谢,叫做,尿素,循环。,此过程耗费能量,却很必要。因为氨,有毒,且,是,★常见☆cháng jiàn★的新陈代谢产物,必须被消除,。肝脏在合成,尿素时,需要N-乙酰,谷氨酸,作为调节。 含氮废物,具有毒性,产生自,蛋白质,和氨基酸的分解代谢(,即脱氨基作用,是氨基酸,在,脱去,氨基的过程,该过程生成的含,氮,化合物在肝脏,中转化为尿素,不含氮部分,转化为,糖类,或脂肪等),过程。★大多数☆dà duō shù★生物必须再处理之。海生生物通常直接以氨的★形式☆xíng shì★排入,海水。陆地,生物则转化氨为尿素或,尿酸,再排出,。鸟和爬行动物通常排泄尿酸,★其它☆other★动物(如哺乳动物)则是尿素。例外如,水生的★蝌蚪☆?kē dǒu★排泄氨,但在其,蜕变过程,转为排泄,尿素;大麦町狗★主要☆zhǔ yào★排泄尿酸,不是尿素,因为其尿素循环中的,一个,转换酶的基因坏了。 哺乳动物,以肝脏中的一个,循环反应,产生尿素。这循环最早在1932年被提出,其反应,起点,是氨的分解。1940年代澄清,瓜氨酸和,精氨基琥珀酸的作用后,它已★完全☆wán quán★被理解。,在这循环中,来自氨和 L-天冬氨酸的氨基,被转换为尿素,起中介,作用的是 L-鸟氨酸,瓜氨酸,L-精氨酸-琥珀酸和, L-精氨酸。, 尿素循环,是,哺乳动物和两栖动物,排泄含氮代谢废物的主要途径。但别种生物,亦然,如鸟类,无脊椎动物,★昆虫☆kūn chóng★,植物,酵母,真菌和微生物,。 尿素对生物,基本是,废物,但仍有正面价值。比如,肾小管里,的尿素被引尿素是一种,很好用的保湿,成分,它就存在于肌肤的角质层当中,属于肌肤天然保湿,因子NMF的主要,成分。对肌肤,来说,尿素具有保湿以及柔软角,质的,功效,所以也能够,防止角质层阻塞毛,细孔,藉此改善粉刺,的★问题☆wèn tí★。用于,面膜,护肤水,膏霜,护手,霜等★产品☆chǎn pǐn★中保湿,成份的添加。添加比例为3-5%。入肾皮质以,提高其渗透,浓度,促使水份,从,肾小管渗透回身体,再利用。,                               尿酸

 核酸,是,一种高分子,化合物,核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三,部分组成,一个磷酸,分子,一个,戊糖和一个碱基,(嘌呤或嘧啶)。生物★细胞☆xì bāo★核,中的,遗传物质DNA,(脱氧核糖核酸),和★细胞☆xì bāo★质中RNA(核糖核酸,)由几十万,几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来,当核酸氧化分解,后的,产物之一就是嘌,呤,所以说,嘌呤,是细胞,的组成成分。,体内的,老旧细胞,还有,★食物☆shí wù★,尤其是富含嘌呤,的,★食物☆shí wù★,(如,动物内脏,海鲜等,)在,体内新陈代谢过程中,其,核酸氧化分解产物就有嘌,呤(,这种内源性的,嘌呤占总嘌呤,的80%,)。体内产生嘌,呤,后,会在,肝脏中再次氧化为(,2,6,8--三氧嘌呤)又称为尿酸。2/3尿酸经,肾脏,随,尿液排出,体外,1/3通过,粪便,和,汗液排出,。可见,嘌呤是核酸的氧化分解的,代谢,产物,而尿酸,是嘌呤的代谢最终产物,其中的嘌呤,环没有解开。,<编辑本段 >病理变化基本简介正常情况下,体内的尿酸★大约☆dà yuē★有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡状态。但如果体内,产生过多来不及排泄,或者尿酸,排泄机制退化,则体内尿酸潴,留过多,当血液尿酸浓度,大于,7毫克/分升,是人体体液变酸,★影响☆yǐng xiǎng★人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风。另外,过于疲劳或是,休息不足亦可,导致代谢,相对迟缓,导致痛风,发病。应对措施根据,尿酸产生的,机理,★我们☆wǒ men★反过来,推导:要防治好痛风就要,减少尿酸,的产生,要减少尿酸的产生就要减少,体内的嘌呤,减少体内的嘌呤就要减少,核酸的氧化分解,和嘌,呤的,摄入,同时加强尿酸的排除。★因此☆ yīn cǐ★措施就是: 1.,防止,细胞内核酸的氧化分解,这是重头戏,主要的方法就是,长期,服用★一些☆yī xiē★抗核酸氧化,的物质,比如说虾青素,花青素之类。做好了这条就可以减少,80%的,内源性嘌呤的产生,。 2.尿酸高(痛风)饮食控制: 饮食是.尿酸,高(痛风)患者外源性,嘌,呤和尿酸的主要来源,尿酸,主要是从,饮食中核苷酸,分解而来。约占体内,总尿酸的,20%。对高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱,比外源性因素更重要。如果血尿酸高,嘌,呤高,痛风就★★形成☆xíng chéng★☆xíng chéng★了一个,反应链,。因此得了.,尿酸高(,痛风,)不能吃什么,和,能吃什么就相当,重要,患者,必须在.尿酸,高(,痛风)治疗,的,同时,一,定要注意.,尿酸,高(痛风)饮食的,★问题☆wèn tí★。,    下面提供的是★我们☆wǒ men★日常,饮食每,100克食物中,嘌呤含量值,供读者,关于.尿酸,高,(痛风)饮食的参考,(每,100克中/毫克 ),:

                     肌酐 肌酐(creatinine,Ct),是肌肉在人体内代谢的,产物,每20g肌肉代谢可,产生1mg肌酐。肌酐主,要由,肾小球,滤过,排出体外。血中,肌酐来自外源性和内源性两种,外源性,肌酐是肉类食物在,体内代谢,后的产物;内源性肌酐,是,体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时.身体的肌肉代谢,又没有大的,变化,肌酐,的生成,就会比较恒定。   血肌酐,临,床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。,那么肌酐是怎么一回事呢?,内生肌酐是人体肌肉,代谢的产物。,在肌肉中,肌酸,主要通过,不,可逆,的非酶脱水,反应缓缓地★★形成☆xíng chéng★☆xíng chéng★肌酐,再释放到血液,中,随尿,排泄。因此血肌酐,与体内,肌肉总量关系,密切,不易受饮食影响。肌酐是小分子物质,可通过肾小球,滤过,在肾小管内很少吸收,每日,体内产生的肌酐,★几乎☆jī hū★,★全部☆quán bù★随尿,排出,一般不受,尿量影响。肾,功能不全时,肌酐在体内蓄积★成为☆chéng wéi★对人体有害的毒素。,血浆肌酐的正常上限值,为100微,摩尔/升左右。 肾单位时间内,把,若干毫升血浆中的内生肌酐★全部☆quán bù★清除出去,称为,内生,肌酐,清除率,(Cct)。内生肌酐清除率试验,可反映肾小球滤过功能和,粗略估计有效,肾单位的数量,故为,测定肾,损害的定量试验。因其,操作,方法简便,干扰因素较少,敏感性较高,为目前临床,常用的较,好的肾功能试验(1),当急,慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退,时,血肌酐可升高,。同时应在已知内生肌酐清降,率的基础上穿插,着,测定,血,肌酐作为追踪观察的,指标。 (2)尿素氮与,肌酐同时测定,更有意义,如,二者同时,升高,说明,肾脏,有,严重损害。 内生肌酐清除率公式,为Cct=(140-★年龄☆nián líng★)×体重(,kg)/72×Sct(mg/dl) 或Cct=<(,140-年龄),×体重(kg), >/<0.818×Sct(umol/L) > 内生肌酐清楚率,计算过程中,应注意,肌酐的,单位 女性按计算,结果×0.85。

                    凝血途径,内源性凝血,参与凝血的全部因子均来血浆。 血液接触到带负电荷,的异物,表面,凝血,因子,12结合到异物表面并被激活,被激,活的凝血因子12又将,激活凝血因子11并进一步促进凝血因子,12的激活,从凝血,因子12结合到,异物表面到激活态凝血,因子11生成的,过程★成为☆chéng wéi★表面,激活,此过程,还需高分子激,肽原作为辅因子加速。 被激活的凝血因子11在钙离子存,在时激活凝血,因子9,激活,态凝血因子9在钙离子,作用,下与,激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂,表面,结合生成因子10酶,复合物,该,复合物,激活,凝血,因子,10,激活态,凝血,因子10可在,钙,离子,存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面,形成,凝血酶原复合物,凝血酶原,复,合物激活凝血酶原,凝血酶,激活,凝血,因子13和纤维,蛋白,原,凝血因子13促使可溶的纤维,蛋白原生成不溶,的多聚纤维蛋白多,聚体,从而形成血凝块止血。

外源性,凝血,启动因子,为,来自组织的组织因子,因此此途径,又称,组织因子途径。, 组织因子为一种糖蛋白,存在于,★大多数☆dà duō shù★组织细胞的细胞膜,中,。当组织损伤,时,组织因子,暴露,血,中的激活态凝血因子7(约占血中凝血,因子总量的,0.5%)与组织因子结合成复合物,复,合物在,磷脂和钙离子,存在的情况下迅速激活凝血因子10,激活态凝血因子,10可在钙离子存在,时与,激活态凝血因子5在磷脂,膜表面形成凝血酶,原复合物,凝血酶原复合物,激活凝血,酶原,凝血,酶,激活凝血,因子,13和纤维蛋白原,凝血因子,13促使可溶的,纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多,聚体,从而形成,血凝块,止血。< >两种途径的,区别内源性,凝血和,外源性凝血两种途径,的,区别是,: 内源性凝血★完全☆wán quán★依赖,血管内,的,凝血因子,使因子10激活的过程,参与的酶较多,凝血,过程较慢。外源性,凝血依靠血管外,组织,释放的,因子III,使因子,X激活,参与,的,酶数量,少,凝血较快。 除凝血,因子,3,4,5和凝血因子13中的一部分外,★其他☆qí tā★的凝血因子均由肝脏合成,。 有的,人,★由于☆yóu yú★,基因缺陷,导致,★某些☆mǒu xiē★重要的凝血,因子,合成出现障碍,从而引致凝血,障碍,导致,血凝,时间延长,这种疾病就是血友病,。 凝血过程需要多种要素,常与,例如,纤维蛋白,原,血小板,维生素K

凝血酶原,时间,简称PT,是指在缺乏血小板的,血浆中加入,过量的组织因子(,兔脑渗出液)后,凝血酶,原,转化为凝血,酶,导致,血浆凝固所需的时间。正常值为12-14秒。PT超过,正常,对照3秒以上者,有临床意义。应用正常血浆的凝血酶原时间/活动度曲线,对比患者血浆,的,PT,可以求出,活动度。活动度的正常值,为80%-100%。<编辑本段 >原理与临床意义凝血酶原,时间也是凝血,系统的一个,较为敏感的筛选,试验。凝血酶,原,时间主要反映外源性凝血是否正常。其,原理是在抗凝,血中,加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,TF,)和适量,的钙离子,★满足☆mǎn zú★外源性凝血条件,从加入钙离子到血浆凝固所需,的时间,即为,PT,。,                                   血黏度,

  高血压病人血黏度常伴有血黏度,升高,主要原因是其血液,成分,常处于非常,状态,主要★表现☆performance★在:

1.凝血及纤,溶系统常处于,不平衡状态,即血液,有容易凝集的倾向,。

2.血小板功能处于,激活状态,使,血液易凝集。

3.红细胞变形能力降低,或红细胞相互之间黏度,增加,均可使,血流速度,减慢。此外,高血压病,常同时,合并糖尿病,高脂血症,高胰岛素,血症等。★由于☆yóu yú★血液中,糖,脂质,胰岛素等增高,也会引起血黏度增加。,由于,长期高血压病,身体衰老,动脉硬化程度加重,尤其在夜间血液流速减慢,在血黏度增加的基础上易,形成,微小栓子,造成小血管栓塞。血管栓塞发生在,脑组织,即,造成缺血性脑中风,。,

平时,化验单上的血,黏度,指标为:全血黏度(高切,中切,低切),血浆,黏度(1/秒),红细胞比容(压积)及全血,还原黏度(1/秒,),。

1.,全血黏度中,  “低切”表示给血,样本l0倍/秒的加速度,后测出切变率,若切变率,降低反映在,测定值上升,表示,红细胞,聚集力,增高;“高切”表示在120倍/秒的加速度条件下测定值,升高,表示红细胞变形,能力减退;“中切,”的加速度,是60倍/秒,反映了,从低切,到高切,红细胞,从聚集到变,形的,动态过渡状态。

2.,血浆,黏度,是全血除去红细胞等后的,测定值,反映纤维蛋白原及,血糖,血脂,血胰岛素,等大分子,成分,增加时会使,血浆,黏度升高。血,充盈度与全血,黏度,有一定的关系,但,不完全,平行,。

 

3.,红细胞比容(压积),在贫血,患者中常降低,但,高血压病患者的红细胞,比容,常升高,原因,不清。,这也是,造成血黏度,增加,的一个因素。,

4.假如,一个患者测全,血黏度,低切,中切,高切均,增高,应当看红细胞比容,是否增高,若单纯红细胞比容增高引起的血黏度增高,则全血还原黏度可以在,正常,范围内。

由于,血黏度,易受外界因素如饮食,的,干扰,常,需,多次,测定,若每次,均高于正常,则,需要进行,药物治疗。,

常用的药物有,:

1.静脉,滴注右旋,糖,酐40加,丹参,注射液。右旋,糖酐40有稀释血液及改善微循环的作用,丹参有活血,化淤的作用,一般7~14日为一疗程。

2.口服抗血小板聚集,的肠溶阿司匹林(75毫克/天)或,潘生,丁。

3.中药如,抗栓丸,脑血栓片,银杏,制剂等,能使红细胞聚集,和变形能力改善,从而具有降低,血黏度的作用,。有些中药,如,抗栓丸等还具有搞血小板聚集的作用。 

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